Curso de Lactancia Materna

Clase 10 de 10. Ictericia y Lactancia Materna

X. ICTERICIA Y LACTANCIA MATERNA

Incidencia

Cerca de 90% de neonato desarrollan elevación de bilirrubina no conjugada en la primera semana de la vida que se resuelve espontáneamente.


Ictericia Neonatal Fisiológica

Características

La ictericia fisiológica se caracteriza en el neonato a término por un incremento en la bilirrubina no conjugada que se inicia inmediatamente después del nacimiento. Su pico es en promedio de 6 mg/dl al tercer día de vida, luego declina rápidamente hasta alcanzar un valor de 1 mg/dl en el 11-14 días de vida.

En el neonato prematuro el pico es más tardío (al quinto día) y llega a valores promedio de 10-12 mg/dl y puede persistir ictérico hasta los 15 días de vida.

Mecanismo

Aumento en la carga de bilirrubina:



Ictericia Neonatal Patológica

Los criterios para excluir ictericia fisiológica son (en los marcados con asterisco son controversias relacionadas con la lactancia) :

Toxicidad por hiperbilirrubinemia

No se ha encontrado un modelo coherente simple de toxicidad por bilirrubina y el mecanismo continúa siendo desconocido. Es posible que en lugar de ingresar en vías metabólicas específicas, la bilirrubina tenga una toxicidad inespecífica sobre las células actuando como detergente.

En 1847 Hervieux publicó la descripción de la tinción de los ganglios basales en el contexto de la ictericia neonatal. En 1903 Schmorl usó el termino KERNICTERUS para describir el mismo hallazgo post-mortem en 6 neonatos a término que fallecieron de ictericia neonatal grave.

La predilección de la bilirrubina por lo ganglios basales puede ser que intervengan la vascularización y la composición de los lípidos de éstas áreas encefálicas pudiendo influir en el índice de transporte, captación y fijación de la bilirrubina a los componentes celulares.

¿Cuál es el umbral crítico de bilirrubina para el neonato? En términos de morbilidad a largo plazo esta pregunta continúa sin resolverse. Concentraciones moderadas de bilirrubina (10-20 mg/dl) alteran transitoriamente los potenciales evocado auditivos, las características del llanto y la valoración del comportamiento neonatal de Brazelton para corroborar las alteraciones neonatales del neurocompartimiento.


Tabla 1. Factores de neurotoxicidad de la bilirrubina

Mayor efecto neurotóxico de la bilirrubina con estos factores:

Prematuridad

Enfermedad hemolítica del recién nacido

Acidosis sobre todo el tipo respiratorio

Disminución de la albúmina sérica

Asfixia

Sustancias que compiten por la unión de la albúmina con la bilirrubina.



1. Ictericia del recién Nacido Durante la Lactancia Materna

Ha existido cierta polémica en relación a si la lactancia se relaciona con ictericia neonatal.

En 1963 fue documentada por primera vez la asociación de ictericia con lactancia por dos grupos de investigadores independientemente. Los reportes iniciales se refieren a ictericia de tipo no conjugada que se caracteriza por inicio al final de la primera semana de vida y de curso prolongado. Luego apareció la descripción de ictericia exagerada durante los primeros 5 días de vida.

La ictericia relacionada con la lactancia puede ser dividida en dos síndromes bien diferenciados, pero que en ocasiones puedan sobreponerse.

Ictericia de inicio precoz, también ha sido llamada ictericia fisiológica exagerada   ictericia por falta de leche materna , o ictericia del amamantamiento 

Ictericia de inicio tardío, es la clásica ictericia por leche materna.


1.1 Ictericia de Inicio Precoz

Existe consenso en que la lactancia materna se asocia con un incremento en las concentraciones sérica de bilirrubina al 3-6 día de vida.

Incidencia

En 1983 Maisels observó a 2414 neonatos a término. De estos 147 neonatos (6.1%)tuvieron bilirrubina sérica mayor de 12.9 mg/dl. 66 neonatos con causa identificable (3%). De este 3%, 83% fueron amamantados. Todos estos niños eran normales sanos y no mostraban otra causa de ictericia. El propone doble estándar para evaluar la hiperbilirrubinemia. El bebe alimentado con fórmula, una concentración superior de 12.9 mg/dl se considera patológico no obstante en un bebe amamantado, la hiperbilirrubinemia no se considera patológica hasta ser mayor de 15.7 mg/dl. La condición es que los bebes sean saludables y nacidos a termino.

Relación con alimentación suplementaria

Un factor relacionado con los niveles de hiperbilirrubinemia en recién nacidos amamantados es la administración se suero con glucosa. Seis autores han demostrado que el uso de agua con glucosa causa niveles de bilirrubina más altos en los bebés amamantados. La reducción del ingreso calórico se asocia con incremento en la concentración de bilirrubina en los primeros días independientes de otros factores.

El ayuno, ingreso calórico reducido y una marcada reducción de lípidos en la dieta, incrementa la bilirrubina sérica de 1 a 10 mg/dl en pacientes adultos con desordenes funcionales del metabolismo de la bilirrubina en pacientes con enfermedad hepática y en adultos normales y muchos animales, el mecanismo no se conocen bien.

Relación con la frecuencia de las mamadas

En 1982 la obra clásica de Carvalho y Klaus demuestra una correlación entre el número de lactadas y el nivel de bilirrubina.

Recién nacidos a término de madres primípara, de parto vaginal eutócico con lactancia materna exclusiva, sin suplemento.

La frecuencia de lactadas es un factor determinado en el volumen de leche materna producida.

Si bien la pérdida de peso es mayor en el grupo con lactancia materna exclusiva en relación al grupo con suplemento con fórmula esto no se correlaciona con el incremento de bilirrubina. La osmolaridad sérica fue igual en ambos grupos, por o tanto no estaban deshidratados.

Relación con el pasaje de meconio

Otro factor a considerar es el pasaje del meconio y la frecuencia en el patrón de defecación. En 1985 el trabajo de Carvalho, Robertson y Klaus, comprobaron que lo bebes alimentados con fórmulas eliminan más heces durante los primeros tres días y su excreción de bilirrubina es mayor.

El meconio contiene gran cantidad de bilirrubina , la retención del mismo conlleva a un aumento de la circulación enterohepática alimentación temprana y frecuente reduce la concentración de bilirrubina. Acortando el transito intestinal e incrementando los volúmenes de defecación.

Prevención

Medidas preventivas para la ictericia del amamantamiento:

Manejo

El tratamiento principal de la ictericia del amamantamiento es la prevención. Si por alguna razón el bebe no puede mamar con la frecuencia deseada durante las primeras 48 horas de vida, es aconsejable extraer la leche materna para alimentarlo usando otros métodos(cucharita, gotero) hasta que pueda amamantar.

 

1.2 Ictericia de Incio tardío o Sindrome de Ictericia de la Leche Materna

Incidencia

Aproximadamente 2-4% de los recién nacidos a término normales alimentados con lactancia materna, tienen concentraciones sérica de bilirrubina indirecta mayor de 10 mg/dl durante la tercera semana de vida, cuando la ictericia fisiológica de recién nacido normalmente está en descenso.

El pico ocurre entre el 5 a 15 d., persiste de 4 a 10 d y luego declina lentamente, llegando al valor normal en la 3-12 semanas de vida.

Interrumpir parcial o completamente la lactancia materna se asocia con disminución de las concentraciones de bilirrubina. Al volver a amamantar el nivel aumenta, pero no alcanza el nivel anterior.

Mecanismos Etiológicos

La mayor controversia no esta en la existencia de éste síndrome si no en el mecanismo por el cual la leche materna produce ictericia.  

Las siguientes han sido algunas de las teorías propuestas, algunas de las cuales actualmente son solamente de interés histórico. En 1963 Arias y Gartner, aíslan un metabolismo esteroide inusual de la progesterona 3 alfa 20 beta pregnanediol de las leches maternas de madres con hijos con ictericia exagerada de curso prolongado. Este metabolito in vitro demostró ser un potente inhibidor de la enzima glucoronil transferasa. Estudios posteriores en preparaciones de hígado humano y de ratas mostraron que tanto el metabolito usual 3 alfa 20 alfa y el 3 alfa 20 beta pregnanediol alteraban la excreción de la bilirrubina y no la conjugación, por lo tanto esto producía un aumento de la bilirrubina directa no de la indirecta que es lo que se observa en la ictericia por la leche materna.

Otros estudios no pudieron reproducir los hallazgos iniciales de arias y Gartner. No hallaron el metabolito en la leche materna de madres de recién nacidos con el síndrome de ictericia por leche materna.

Al administrar vía oral el metabolito 3 alfa 20 beta pregnanediol a recién nacidos al término normales no e produjo hiperbilirrubinemia.

En 1970 Bevan y Levillain encontraron concentraciones elevadas de ácido grasos no esterificados libres que inhiben la glucoronil transferasa in vitro.

Trabajos posteriores no encontraron diferencias entre leches humanas de madres con neonatos con el síndrome de ictericia por leche materna y neonatos sin ictericia en relación a la concentración de ácidos grasos no esterificados libres.

En 1985 Jalili encontró que algunas leches humanas tienen gran actividad de lipasa que causa hidrólisis de triglicérido de la leche materna y neonatos sin ictericia en relación a la concentración de ácidos grasos libres que inhiben la glucoronil transferasa. Esto ha sido cuestionado ya que requeriría un nuevo mecanismo para la absorción de ácidos grasos libres, las cuales normalmente son re-esterificados antes de entrar a la circulación.

En 1971 Takimoto y Matsuda reportaron con concentraciones de beta glucoronidasa en heces de recién nacidos con ictericia más altas que en recién nacidos sin ictericia.

En 1986 Gourley y Arend reportaron actividad beta glucoronidasa en la leche materna y niveles elevados de esta enzima de correlacionaron con las concentraciones sérica de bilirrubina en neonatos de 21 días de vida. En las heces, la beta glucoronidasa está elevada en aquellos neonatos alimentados con leche materna en relación a neonatos alimentados con fórmula y la actividad de ésta enzima es mayor en neonatos con ictericia.

Se desconoce el factor específico en la leche humana madura que incrementa la absorción intestinal de la bilirrubina, pero estudios indirectos que este factor está ausente del calostro y que aparece en la leche transicional y en la leche madura.

Manejo

El síndrome de ictericia por leche materna debe ser diferenciado de otras causas de ictericia prolongada en el recién nacido como enfermedades hemolítica, hipotiroidismo, hijos de madres con diabetes, diferencia congénita de glucoronil transferasa, hiperbilirrubinemia neonatal transitoria, obstrucción intestinal.

El hallazgo clínico esencial que diferencia ictericia por leche materna de otras causas de ictericia por leche materna de otras causas de ictericia es que el neonato luce en buen estado general, vigoroso, con buena tolerancia oral y ganancia de peso adecuada. El diagnóstico de ictericia por leche materna es un diagnóstico por exclusión de otras causas

El manejo conservador es no llegar a concentraciones mayores de 20-25 mg/dl se puede interrumpir parcial o total de lactancia materna por 48 horas y suplementar la alimentación con leche artificial (utilizando el método de relactación).

Si la concentración de la bilirrubina es mayor de 25 mg/dl o un valor menor pero el neonato nace letárgico o con mala tolerancia oral, emplear una terapia más intensa y replantear el diagnóstico.

No hay razón para suprimir la leche materna parcial o totalmente, para hacer el diagnóstico, considerando que los beneficios de la lactancia materna son mayores que el simple hecho de confirmar un diagnóstico. Interrumpir la leche materna parcial o totalmente sólo debe hacerse con fines terapéuticos.

 

En esta clase se ha revisado:

  • Ictericia y Lactancia Materna.

En la siguiente clase:

  • Exámen.

Teleformación en salud. Autor Dr. J Santisteban. Editores:Dr. J Peinado, Sr. V Roque. Lima, Perú. © 2,001 EHAS